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Warum genau verursacht eine UMN-Läsion Hypertonie?

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Die kortikospinalen Bahnen sind erregender Natur (Glutaminerge). Eine Beschädigung des CST würde also weniger erregenden Input für das LMN bedeuten. Nach dieser Logik sollte es keine Hypertonie geben. Was ist der Mechanismus hinter diesem spastischen (hypertonischen) Zustand des Muskels bei UMN-Läsionen?


Kortikospinale Bahnen

Der retikulospinale Trakt hat, je nachdem, ob er von Medulla oder Pons kommt, verschiedene Bereiche.

Wissen Sie genau, wohin diese 2 gehen!: Wo die anderen sind, ist weniger wichtig.
Die Kortikospinaltrakt spaltet sich und hat seitliche und vordere Portionen.

Vestibuar-System hat einen medialen Längsfasciculus und einen lateralen Vestibulospinaltrakt.

Postsynaptisches Element mit nikotinergen Acetylcholinrezeptoren.

Jede Muskelfaser hat nur 1 NMJ
Die Anzahl der NMJs pro Axon variiert.

--Reduktion von LMNs aus dem Rückenmark und der Peripherie beginnend

Prämotorischer Kortex (grün) vor dem Primärmotor
Zusatzmotor (rot) medial bis prämotorisch

Vor- und Zusatzmotor:
--Kontrolle der Muskeln, die verwendet werden, um den Körper zu orientieren und auf eine Aktion vorzubereiten
--Organisation, Planung der Muskelrekrutierungssequenz zur Durchführung komplexer Aktionen
--Rekrutiert Muskelgruppen oder gar keine (Aktivierung oder Nichtaktivierung, es entscheidet.)

Parallele Systeme: verschiedene kortikale Bereiche wirken auf die gleichen Muskeln, bewirken aber unterschiedliche Bewegungsarten.

"Lateraler kortikospinaler Trakt"
Gliedmaßen, Ziffern (Zeug, das eine Feinmotorik erfordert)
20% weiterhin ipsilateral

Hypertonie ist das am stärksten ausgeprägte Symptom
Entwicklungsverzögerung, Seh- und Hörstörungen

Mehrere Ursachen: pränatale Hypoxie, perinatale Asphyxie, Infektion
Schädigung der weißen Substanz lateral/dorsal der Seitenventrikel

Spastik
Kortikospinale Einflüsse sind wahrscheinlich etwas hemmend auf die Hirnstammkontrolle der Haltungsmuskeln – entspannt sie ein wenig. (Dies ist ein Fall, in dem Sie zu viel Ton in den Reflexbögen haben)

Verlust der Feinmotorik
Aufgrund einer kortikospinalen Schädigung (der kortikospinale Trakt ist derjenige, der besonders die Feinmotorik kontrolliert. Die kollateralen tun weniger davon.)

Seitliche vestibulospinale

Mediale vestibulospinale

UMNs im Hirnstamm, NICHT im Kortex

Beide können entweder durch das Innenohr oder das Kleinhirn aktiviert werden
Input sowohl des medialen als auch des lateralen Vestibularsystems:
--Aus halbkreisförmigen Kanälen
--CN VIII (Nerv vestibulocochlearis)
--vestibuläre Kerne in Medulla


Untersuchung der Reflexe

B Interpretation der Antwort

Hilfreiche Richtlinien zur Beurteilung einer zweideutigen Zehenreaktion, basierend auf sorgfältigen elektrodiagnostischen Studien und Patientennachsorge, sind wie folgt: (1) Der pathologische nach oben gerichtete Zeh resultiert aus einer Kontraktion des M. extensor hallucis longus, dessen Sehne unter der Haut oben auffällig ist des großen Zehs. 69,70 Die Bewegung der Zehe an sich ist nicht kritisch und kann durch eine Gelenkerkrankung verhindert werden. Darüber hinaus kann es vorkommen, dass die Zehe nach oben geht – ohne Kontraktion des M. extensor hallucis longus –, wenn der Knöchel dorsalflexiert wird oder wenn die Zehe von einer anfänglichen Abwärtsbewegung zurückkehrt. (2) In über 90 % der Fälle ist der Fuß mit der pathologisch nach oben gerichteten Zehe schwach oder hat Schwierigkeiten mit feinmotorischen Bewegungen. Ein hervorragender Test der Feinmotorik ist das schnelle Klopfen des Fußes gegen die Hand des Untersuchers: Normale Personen schaffen 20 bis 40 Klopfen pro 10 Sekunden. (3) Die pathologische nach oben gerichtete Zehe fällt mit einer Flexionsreaktion der gesamten Extremität zusammen, die gering sein kann, aber in der ipsilateralen Tensorfascia lata und den Hamstrings sichtbar ist. (4) Der pathologische nach oben gehende Zeh ist reproduzierbar. 65,71,72

Wie Babinski selbst darauf hingewiesen hat, ist das Auffächern der Zehen ein normales Phänomen und nicht Teil der pathologischen Reaktion. 63,65


Enterisches Nervensystem: Physiologie

Peristaltischer Reflex

Der peristaltische Reflex ist ein polysynaptischer Reflexkreislauf im ENS, der allen propulsiven Motilitätsmustern im Dünn- und Dickdarm sowie in der Speiseröhre zugrunde liegt. Es ist das intestinale Analogon der spinalen motorischen Reflexe (z. B. monosynaptische Patellar- und Achillessehnenreflexe und polysynaptische Rückzugsreflexe). Der peristaltische Reflex ist insofern ähnlich, als es sich um eine feste Reaktion handelt, die durch versuchsweise Dehnung der Darmwand oder Streicheln der Schleimhaut hervorgerufen wird. Es ist wie ein polysynaptischer Wirbelsäulenreflex, da es sich um eine motorische Reaktion auf sensorische Stimulation handelt, die bei jeder Aktivierung des festverdrahteten Reflexschaltkreises auf die gleiche Weise wiederholt wird. Der peristaltische Reflexkreis ist synaptisch verbunden, um eine Relaxation der umfänglich orientierten Muskelschicht und eine Kontraktion des Längsmuskels unterhalb des Stimulationspunktes und eine Kontraktion der umfänglich orientierten Muskelschicht oberhalb des Stimulationspunktes hervorzurufen.

Der peristaltische Reflex ist wie die Wirbelsäulenreflexe auf der untersten Ebene der hierarchischen Organisation der neuronalen Kontrolle der Darmmotilität positioniert und liegt zweifellos jedem der verschiedenen Muster der propulsiven Motilität zugrunde, die dem Darm während des täglichen Lebens Funktionalität verleihen. Wie bei einem spinalmotorischen Reflex ist die Sequenzierung des Verhaltensmusters der Längs- und Zirkularmuskulatur des Darms fest in die Schaltung integriert, während die Stärke jeder motorischen Komponente des Musters und die Wiederholungsrate des Musters durch sensorisches Feedback oder andere Befehle, um lokale Belastungen und höhere funktionelle Anforderungen an den gesamten Darm automatisch zu kompensieren. Die Distanz, über die der Antrieb erfolgt, und die Richtung, in der er in den spezifischen Motilitätsmustern auftritt, die die verschiedenen Verdauungszustände charakterisieren, sind weitere Faktoren, die eine höhere neuronale Kontrolle erfordern. Kurzstreckenantrieb im postprandialen Verdauungszustand, Vortrieb über Zwischenstrecken während interdigestiver Motilität (dh wandernder motorischer Komplex) und Langstreckenantrieb, alle in orthograder Richtung, und Fernretropulsion während des Erbrechens sind neuronale Steuerungsanforderungen, die durch die integrative Mikroschaltung des ENS erfüllt.

Die Muskelschichten des Darms kontrahieren und entspannen sich in einem stereotypen Muster während des peristaltischen Vortriebs ( Abbildung 7 ). Dieses Muster wird durch die Reihenfolge bestimmt, in der der peristaltische polysynaptische Reflexkreislauf erregende und hemmende Motoneuronen auf die longitudinalen und zirkulären Muskelschichten aktiviert. Während des Vortriebs zieht sich die Längsmuskelschicht in dem Segment vor dem fortschreitenden intraluminalen Inhalt als Reaktion auf die Aktivierung ihrer exzitatorischen motorischen Innervation zusammen, während sich gleichzeitig die zirkuläre Muskelschicht als Reaktion auf die Aktivierung ihrer inhibitorischen motorischen Innervation entspannt. Das Darmrohr verhält sich geometrisch wie ein Zylinder mit konstanter Oberfläche. Die Verkürzung der Längsachse des Zylinders bei der Kontraktion des Längsmuskels geht mit einer Aufweitung des Querschnittsdurchmessers einher. Durch die gleichzeitige Verkürzung der Längsachse und Entspannung des Ringmuskels kommt es zur Erweiterung des Lumens, wodurch ein Aufnahmesegment vorbereitet wird ( Abbildung 7 ) für den sich vorwärts bewegenden intraluminalen Inhalt während des peristaltischen Vortriebs.

Abbildung 7. Propulsive Motilität der Darmperistaltik. (a) Die Umfangs- und Längsmuskelschichten des Darms verhalten sich während des peristaltischen Vortriebs in einem stereotypen Muster. Ein festverdrahteter Reflexschaltkreis im ENS bestimmt das Verhaltensmuster der beiden Muskelschichten. Während des peristaltischen Vortriebs zieht sich die Längsmuskelschicht im Segment vor dem fortschreitenden intraluminalen Inhalt zusammen, während sich gleichzeitig die Umfangsmuskelschicht entspannt. Gleichzeitige Verkürzung der Darmlängsachse und Entspannung des Umfangsmuskels im gleichen Segment führt zu einer Erweiterung des Lumens, das zu einem Aufnahmesegment für den sich vorwärts bewegenden Inhalt wird. Die zweite Komponente des Reflexes ist die Kontraktion des Ringmuskels im Segment hinter dem fortschreitenden intraluminalen Inhalt. Die Längsmuskelschicht im gleichen Segment entspannt sich gleichzeitig mit der Kontraktion des Ringmuskels, was zur Umwandlung dieses Bereichs in ein Vortriebssegment führt, das den Lumeninhalt vorwärts in das Aufnahmesegment schiebt. (b) Motorisches Verhalten der Darmwand während des peristaltischen Reflexes in einem Segment des Meerschweinchen-Ileums als Reaktion auf Dehnung durch Infusion von Kochsalzlösung zum Zeitpunkt = xs. Eine Verkürzung der Längsachse und eine Erweiterung des Lumens ist im aufnehmenden Segment zu sehen und eine Kontraktion des kreisförmigen Muskels und eine Verringerung des Durchmessers des aufnehmenden Segments ist zum Zeitpunkt = 3xs sichtbar, wenn der Vortrieb fortschreitet, um das Lumen durch den Auslass zu entleeren. Das Wandverhalten wurde aus fotografischen Bildern von Prof. M. Takaki, Department of Physiology, Nara Medical University, Japan, neu gezeichnet.

Die Organisation eines Empfängersegments bildet die Hälfte des propulsiven peristaltischen Reflexverhaltens. Die zweite Hälfte ist die Kontraktion des Ringmuskels im Segment hinter dem fortschreitenden intraluminalen Inhalt. Die Längsmuskelschicht in diesem Segment entspannt sich gleichzeitig mit der Kontraktion des Ringmuskels, was zur Umwandlung dieser Region in ein Vortriebssegment führt, das den Lumeninhalt nach vorne in das Aufnahmesegment schiebt ( Abbildung 7 ). Das propulsive Segment wird gebildet, wenn neurale Verbindungen im Reflexkreislauf die exzitatorische Innervation zum Längsmuskel und die hemmende Innervation zum Ringmuskel abschalten, während erregerische Motoneuronen zum Ringmuskel aktiviert werden.

Das heuristische Modell für den peristaltischen Darmantrieb geht davon aus, dass Blöcke des grundlegenden polysynaptischen Reflexschaltkreises entlang der Länge von Dünndarm und Dickdarm in Reihe geschaltet sind ( Abbildung 8 ). Ein Block des polysynaptischen Grundschaltkreises wird durch synaptische Verbindungen zwischen Interneuronen und Motoneuronen gebildet ( Abbildung 8 ). Der Vortrieb erfolgt über ausgedehnte Darmabschnitte, da Blöcke des Grundkreislaufs in aufeinanderfolgenden Segmenten zur Aktivität rekrutiert werden. Insofern ist der Darm wie das Rückenmark, in dem unabhängig von der Zerstörung benachbarter Rückenmarksregionen Verbindungen für polysynaptische Reflexe erhalten bleiben. Die Resektion eines Darmsegments verändert die Reflexschaltung in den beiden Segmenten, die auf beiden Seiten der Resektion verbleiben, nicht. Folglich wird der organisierte Vortrieb nach Resektion verschiedener Darmlängen nicht beeinträchtigt.

Abbildung 8 . Ein festverdrahteter polysynaptischer peristaltischer Reflexkreislauf im ENS liegt der propulsiven Motilität des Darms zugrunde. (a) Zwei Arten von Eingängen aktivieren die grundlegende peristaltische Reflexschaltung. Eine davon ist die Dehnung der Darmwand und die Aktivierung intramuraler Mechanorezeptoren. Zweitens die Freisetzung von 5-Hydroxytryptamin (5-HT) aus enterochromaffinen Zellen durch mechanische Stimulation der Schleimhaut. Wenn der Reflexschaltkreis funktioniert, werden erregende Motoneuronen zum Längsmuskelmantel und hemmende Motoneuronen zum Ringmuskelmantel aktiviert, um das Empfängersegment unterhalb des Stimulationspunktes zu bilden (siehe Abbildung 7 ). Gleichzeitig kommt es im propulsiven Segment oberhalb des Stimulationspunktes zur Aktivierung erregender Motoneuronen zur ringförmigen Muskelhülle und zur Inaktivierung von hemmenden Motoneuronen zur ringförmigen Muskelhülle. (b) Blöcke des grundlegenden polysynaptischen peristaltischen Reflexkreislaufs verlaufen entlang des Darms. Der Antrieb über ausgedehnte Entfernungen wird erreicht, wenn synaptisch verbundene Schaltungsblöcke sequentiell in eine bestimmte Richtung aktiviert werden. Die Aktivierung von sequentiellen Blockaden verläuft im Allgemeinen in aboraler Richtung im normal funktionierenden Darm, sie wandert in oraler Richtung im oberen Dünndarm während des Erbrechens.


Was ist eine Motoneuronerkrankung?

Motoneuronerkrankungen sind eine Gruppe von Erkrankungen, die dazu führen, dass die Nerven in der Wirbelsäule und im Gehirn im Laufe der Zeit ihre Funktion verlieren. Sie sind eine seltene, aber schwere Form der neurodegenerativen Erkrankung.

Motoneuronen sind Nervenzellen, die elektrische Ausgangssignale an die Muskeln senden und die Funktionsfähigkeit der Muskeln beeinträchtigen.

Die Motoneuron-Krankheit (MND) kann in jedem Alter auftreten, die Symptome treten jedoch in der Regel nach dem 40. Lebensjahr auf. Es betrifft mehr Männer als Frauen.

Die häufigste Form der MND, die amyotrophe Lateralsklerose (ALS), betrifft nach Angaben der ALS Association zu einem bestimmten Zeitpunkt wahrscheinlich bis zu 30.000 Amerikaner mit über 5.600 Diagnosen pro Jahr.

Der renommierte englische Physiker Stephen Hawking hat bis zu seinem Tod im März 2018 viele Jahrzehnte mit ALS gelebt. Ein weiteres Beispiel für jemanden, der seit mehreren Jahren mit ALS lebt, ist der Gitarrenvirtuose Jason Becker.

Auf Pinterest teilen Stephen Hawking war einer der bekanntesten Menschen mit MND.
Bildnachweis: Doug Wheeler, 2008

Es gibt verschiedene Arten von MND. Ärzte klassifizieren sie danach, ob sie erblich sind oder nicht und welche Neuronen sie betreffen.

ALS oder Lou-Gehrig-Krankheit, ist der häufigste Typ und betrifft sowohl die oberen als auch die unteren Motoneuronen (Neuronen im Gehirn und Rückenmark). Es betrifft die Muskeln der Arme, Beine, des Mundes und der Atemwege. Eine Person mit ALS wird im Durchschnitt noch 3–5 Jahre leben, aber mit unterstützender Pflege leben einige Menschen 10 Jahre oder länger.

Primäre Lateralsklerose wirkt sich auf die Neuronen im Gehirn aus. Es ist eine seltene Form von MND, die langsamer voranschreitet als ALS. Es ist nicht tödlich, aber es kann die Lebensqualität einer Person beeinträchtigen. Die juvenile primäre Lateralsklerose kann Kinder betreffen.

Progressive Bulbärparese (PBP) betrifft den Hirnstamm. Menschen mit ALS haben oft auch PBP. Der Zustand verursacht häufige Erstickungsanfälle, Schwierigkeiten beim Sprechen, Essen und Schlucken.

Progressive Muskelatrophie (PMA) ist eine seltene Erkrankung, die die unteren Motoneuronen im Rückenmark betrifft. Es verursacht einen langsamen, aber fortschreitenden Muskelschwund, insbesondere in den Armen, Beinen und im Mund.

Spinale Muskelatrophie (SMA) ist eine erbliche MND, die Kinder betrifft. Es gibt drei Arten, die alle durch eine genetische Veränderung namens SMA1 verursacht werden. Es betrifft tendenziell den Rumpf, die Beine und die Arme. Die langfristigen Aussichten hängen vom Typ ab.

Die verschiedenen Arten von MND haben ähnliche Symptome, schreiten jedoch unterschiedlich schnell voran und variieren in ihrer Schwere.

MND hat drei Stadien – früh, mittel und fortgeschritten.

Anzeichen und Symptome im Frühstadium

Im Frühstadium entwickeln sich die Symptome langsam und können denen anderer Erkrankungen ähneln. Die Symptome hängen von der Art der MND ab, die eine Person hat und welcher Teil des Körpers davon betroffen ist.

Typische Symptome beginnen in einem der folgenden Bereiche:

  • ein schwächender Griff, der es schwierig macht, Dinge aufzunehmen und zu halten
  • Muskelschmerzen, Krämpfe und Zuckungen
  • undeutliches Sprechen
  • Schwäche in Armen und Beinen
  • Ungeschicklichkeit und Stolpern
  • Schluckbeschwerden
  • Atembeschwerden oder Kurzatmigkeit
  • unangemessene emotionale Reaktionen wie Lachen oder Weinen
  • Gewichtsverlust, da Muskeln ihre Masse verlieren

Anzeichen und Symptome im mittleren Stadium

Mit fortschreitender Erkrankung bleiben die frühen Symptome bestehen und werden schwerer.

Menschen können auch erleben:

  • Muskelschwund
  • Schwierigkeiten sich zu bewegen
  • Gelenkschmerzen
  • Sabbern wegen Schluckbeschwerden
  • unkontrollierbares Gähnen, das zu Kieferschmerzen führen kann
  • Veränderungen der Persönlichkeit und des emotionalen Zustands
  • Schwierigkeiten beim Atmen

Studien deuten darauf hin, dass bis zu 50% der Menschen mit ALS eine Beteiligung des Gehirns erfahren können, einschließlich Gedächtnis- und Sprachproblemen. Etwa 12–15% der Menschen mit ALS können eine Demenz entwickeln.

Manche Menschen entwickeln auch Schlaflosigkeit, Angstzustände und Depressionen.

Anzeichen und Symptome im fortgeschrittenen Stadium

Schließlich benötigt eine Person im fortgeschrittenen Stadium von ALS Hilfe beim Bewegen, Essen oder Atmen, und die Erkrankung kann lebensbedrohlich werden.


Pyramidenbahnen

[caption align="alignright"] Abb. 2 - Die Markpyramiden[/caption]

Die Pyramidenbahnen leiten ihren Namen von der Markpyramiden der Medulla oblongata, die sie durchqueren.

Diese Bahnen sind für die willkürliche Kontrolle der Muskulatur des Karosserie und Gesicht.

Funktionell lassen sich diese Bahnen in zwei unterteilen:

  • Corticospinale Bahnen - versorgt die Muskulatur des Körpers.
  • Corthobulbäre Bahnen - versorgt die Kopf- und Nackenmuskulatur.

Auf beide Wege werden wir nun näher eingehen.

Kortikospinale Bahnen

Die kortikospinalen Bahnen beginnen in der Großhirnrinde, von der sie eine Reihe von Inputs erhalten:

  • Primärer motorischer Kortex
  • Prämotorischer Kortex
  • Ergänzender Motorbereich

Sie erhalten auch Nervenfasern aus dem somatosensorischer Bereich, die eine Rolle bei der Regulierung der Aktivität der aufsteigenden Bahnen spielen.

Nachdem sie aus dem Kortex entstanden sind, konvergieren die Neuronen und steigen durch die innere Kapsel (ein Weg der weißen Substanz, der sich zwischen dem Thalamus und den Basalganglien befindet). Dies ist klinisch wichtig, da die innere Kapsel besonders anfällig für Kompression durch hämorrhagische Blutungen, bekannt als 'Kapselschlag'. Ein solches Ereignis könnte eine Läsion der absteigenden Bahnen verursachen.

Nach der inneren Kapsel passieren die Neuronen die Crus cerebri des Mittelhirns, die pons und in die Mark.

Im untersten (kaudalen) Teil der Medulla teilt sich der Trakt in zwei:

Die Fasern innerhalb der lateraler Kortikospinaltrakt decussate (überqueren Sie auf die andere Seite des ZNS). Sie steigen dann in das Rückenmark ab und enden im Ventralhorn (auf allen Segmentebenen). Von dem Bauchhorn, die unteren Motoneuronen versorgen die Muskeln des Körpers.

Die vorderer kortikospinaler Trakt bleibt ipsilateral, in das Rückenmark absteigend. Sie dekussieren dann und enden im ventralen Horn des zervikal und oberer Brustkorb segmentale Ebenen.

[caption align="aligncenter"] Abb. 3 - Die kortikospinalen Bahnen. Beachten Sie den Dekussationsbereich des lateralen Kortikospinaltrakts in der Medulla.[/caption]

Kortikobulbärtrakte

[caption align="alignright"] Abb. 4 - Übersicht über den rechten Kortikobulbärtrakt. Beachten Sie, dass dies ein vereinfachtes Diagramm ist, das die bilaterale Natur dieser Pfade ignoriert.[/caption]

Die kortikobulbären Bahnen entspringen von der lateralen Seite des primärer motorischer Kortex. Sie erhalten die gleichen Inputs wie die kortikospinalen Bahnen. Die Fasern konvergieren und passieren die innere Kapsel zum Hirnstamm.

Die Neuronen enden auf den motorischen Kernen des Hirnnerven. Hier synapsieren sie mit unteren Motoneuronen, die die motorischen Signale an die Muskeln des Gesicht und Nacken.

Klinisch ist es wichtig, die Organisation der kortikobulbären Fasern zu verstehen. Viele dieser Fasern innervieren die Motoneuronen bilateral. Zum Beispiel fungieren Fasern aus dem linken primären motorischen Kortex als obere Motoneuronen für den rechten und linken N. trochlearis. Von dieser Regel gibt es einige Ausnahmen:

  • Obere Motoneuronen für die Gesichtsnerv (CN VII) haben eine kontralaterale Innervation. Dies betrifft nur die Muskeln im unteren Quadranten des Gesichts - unter den Augen. (Die Gründe dafür würden den Rahmen dieses Artikels sprengen)
  • Obere Motoneuronen für die hypoglossal (CN XII) Nerven bieten nur kontralateral Innervation.

Raphe Nuclei

Mittlerer Raphe-Kern

Der mittlere Raphekern (MnR) erstreckt sich von der Dekussation der oberen Kleinhirnstiele bis zum mittleren Pons auf Höhe des motorischen Trigeminuskerns. Dorsal endet der MnR unterhalb des medialen longitudinalen Fasciculus und ventral am unteren Ende der Mittellinien-Tegmentalregion (Baker et al., 1991b). Der MnR ist in einen dorsalen, einen mittleren und einen paramedianen Cluster unterteilt. In den kaudalen zwei Dritteln des MnR wird die Mittellinienteilung von einem paramedianen Zellhaufen begrenzt, der am medialen Rand des lateralen Zellhaufens liegt.

Da die medianen und paramedianen Cluster im Vergleich zur lateralen Formatio reticularis schwach myelinisiert sind, sind diese Teilungen auch in myelingefärbten Schnitten gut abgegrenzt, im Gegensatz zum dorsalen Raphekern, der bei einer solchen Färbung schlecht abgegrenzt wird. Es gibt einen Strukturwandel von der rostralen zur kaudalen Ebene des MnR. Rostral ist das MnR auf einen dünnen dorso-ventralen Schlitz von Neuronen in der Nähe der Mittellinie des Mesencephalons beschränkt. Im rostralen Pons ist die Mittelliniengruppe in eine dorsale Abteilung mit dicht gepackten Neuronen und eine ventrale mit lockerer organisierten Neuronen unterteilt. Auf den kaudalsten Ebenen des MnR sind die Mittellinienneuronen spärlich und die paramedianen Neuronen diffuser verteilt als auf den rostraleren Ebenen. Im MnR weisen die meisten Neuronen rostrokaudale Dendriten auf, die an die ventrale Teilung des DR erinnern. Rostral macht die Tatsache, dass die Umgebung der DRI-Neuronen eine ähnliche Morphologie aufweist, die Trennung mit dem MnR etwas willkürlich, obwohl sie auf den meisten Ebenen klar durch kleine Bündel des medialen longitudinalen Fasciculus abgegrenzt wird. Neuronen in der kaudalen Abteilung zeichnen sich durch eine runde somatische Morphologie und radial ausgerichtete Dendriten aus (Abb. 11.2).

ABBILDUNG 11.2. Querschnitte des MnR auf Höhe des kaudalen Mesencephalons (A, B) und des Pons rostral (C), gefärbt auf Nissl-Substanz (A) und immungefärbt auf TPH (B, C). (A) Das MnR wird dorsal vom mlf, seitlich vom PnO und ventral von ml und Pn begrenzt. Rostral (B) sind TPH-IR-Neuronen auf einen Mittellinienstrom von Zellen beschränkt, während kaudal (C) eine Hauptkondensation von TPH-IR-Neuronen auf jeder Seite der Mittellinie der Raphe (in PMnR) und verstreutem TPH-IR . stattfindet Neuronen sind in der lateralen Formatio reticularis noch lateraler verteilt. Maßstabsleiste, 1,5 mm.


Medizinische Innovation

Die klinische Forschung hat zu einer wesentlichen Verbesserung der Medizin geführt. Dennoch könnte eine Renaissance der klinischen Beurteilung – kritisch auf Gestaltkriterien – eine methodische Erweiterung für das Feld der professionellen Therapiebeurteilung bieten. Davon könnte nicht nur die klinische Praxis profitieren, sondern auch die klinische Forschung und medizinische Innovationen. Nach den goldenen Zeiten zwischen 1930 und 1965, als bahnbrechende Entdeckungen die Medizin unwiderruflich veränderten, ist die Innovationsrate der Heilmittel trotz Milliardeninvestitionen kontinuierlich zurückgegangen [69]. Die großen Entdeckungen wurden von genialen Pionieren gemacht, die Grundlagenforschung und leidenschaftliche klinische Arbeit verbanden: getrieben vom Wunsch, Patienten zu heilen, geleitet von wissenschaftlichem Denken, das offen für Unerwartetes ist, und wenig behindert von Bürokratie und Kosten. Für ihre Entdeckungen war klinisches Urteilsvermögen unabdingbar. Sie verließen sich auf kleine Stichproben und verwarfen Therapien, es sei denn, es gab offensichtliche Effekte bei 10� Patienten, sie fanden spektakuläre Ergebnisse und beschleunigten so die Innovation. Effekte, die nur in großen Studien zu sehen waren, wurden als nicht bedenklich eingestuft. Die spektakulären, bahnbrechenden Entdeckungen wie Sulfonamide, Penicillin, Cephalosporine, Neuroleptika, Antidepressiva, Steroide etc. wären im Rahmen der modernen Forschungsbürokratie möglicherweise nicht gemacht worden [59,70].

Seitdem zwangen der zunehmende Verwaltungsaufwand, die negative Einstellung gegenüber dem innovativen Kliniker und die astronomischen Forschungskosten große Teile der Behandlungsentwicklung dazu, sich vom patientenorientierten Arzt in die patentorientierte Industrie zu verlagern [69,70]. Unter den gegenwärtigen Bedingungen sind zukünftige Therapieentwicklungen ohne substantielle industrielle Unterstützung, insbesondere ohne Patentschutz, unwahrscheinlich. Die industrialisierte Medikamentenentwicklung gilt jedoch als ineffizient: dominiert von Marktforschung, Massenverfahren und Techniken wie Screening, computerisiertem Medikamentendesign und Genomik –, anstatt den größten Wert auf die kreativen, genialen Menschen mit breitem Wissen in Medizin und Medizin zu legen Biologie [71,72]. Das Hauptziel sind große Verkäufe, und der bizarre Höhepunkt dieses Ziels besteht darin, Medikamente für gesunde Menschen zu entwickeln, die 𠆊n alle verkaufen’[73]. Bei den meisten Krankheiten ist der therapeutische Fortschritt jedoch erbärmlich. Je weniger lukrativ eine Krankheit ist, desto mehr wird sie vernachlässigt.

Die andere Seite derselben Medaille zeigt sich in der klinischen Medizin, wo der Innovationsgeist exorziert wurde. Starre Vorschriften, endlose Dokumentationen und ein schneller Patientendurchsatz lassen wenig Zeit für das Nachdenken über klinische Probleme. Klinisches Denken und klinisches Urteilsvermögen sind scheinbar in Konflikt mit Effizienz und Ökonomie geraten. Entdeckungen und Innovationen von Klinikern (�s beherzte Streben nach dem Unbekannten – so lange eine bestimmende Qualität der Medizin’[74]) werden entmutigt und sind in Verruf geraten. Die klügsten und einfallsreichsten Menschen, die einst von der klinischen Medizin angezogen wurden, gehen in andere Disziplinen, während diejenigen, die bleiben, Gefahr laufen, durch sich wiederholende Routinen verdummt zu werden. Eine Tragödie, denn ‘klinische Champions’ hätten die Fähigkeiten und den wissenschaftlichen Hintergrund für relevante Beobachtungen und neue medizinische Erkenntnisse, wären in der Lage, kritische Fragen zu erkennen und zufriedenstellende Lösungen zu suchen [74].


Warum genau verursacht eine UMN-Läsion Hypertonie? - Biologie

Die motorischen, sensorischen und diversen anderen Bahnen, die graue Substanz der Wirbelsäule und die Spinalnervenwurzeln sollten Ihnen nicht mehr fremd sein. Die Begriffe und Symptome, die diskutiert werden, werden von klinischen Neurologen täglich verwendet.

Kliniker denken oft in Begriffen von „Syndromen“. Ein Syndrom ist ein Muster von Symptomen (über die sich der Patient beschwert) und Anzeichen (was der Arzt feststellt), die auf den Ort eines Krankheitsprozesses und gelegentlich auf seine Art hindeuten. Die Folge einer Nervenwurzelschädigung (gleich welcher Ursache) wird als Radikulopathie (L. radicula = wenig Wurzelpathos = Krankheit) bezeichnet, während das Syndrom der "Myelopathie" (gr. myelos = Mark, das Rückenmark betreffend, Pathos = Krankheit) resultiert aus einer Rückenmarksschädigung.

Da es in der zur Verfügung stehenden Zeit unmöglich ist, alle Arten von Nervenwurzel- und Rückenmarkserkrankungen zu diskutieren, haben wir uns entschieden, uns auf die klinischen Merkmale von Syndromen zu konzentrieren, die durch Kompression durch Tumore oder andere Läsionen, die die Nervenwurzeln und das Rückenmark betreffen, verursacht werden. Eine Kompression der Nervenwurzeln oder der Hirnhäute, die das Rückenmark bedecken, führt normalerweise zu Rücken- oder Nackenschmerzen. Rückenschmerzen sind ein sehr häufiges Symptom und verursachen jährlich Kosten von bis zu 50 Milliarden US-Dollar für medizinische Versorgung und Invaliditätszahlungen. Rücken- oder Nackenschmerzen können durch eine Vielzahl von muskuloskelettalen Mechanismen verursacht werden und der Arzt muss in der Lage sein, das Nervensystem zu untersuchen, um festzustellen, ob eine Kompression der Nervenwurzeln oder des Rückenmarks vorliegt. Die Anatomie, die Sie lernen, ist entscheidend für das Verständnis von Untersuchungsergebnissen und Symptomen einer Wurzel- oder Rückenmarkskompression.

Das periphere Nervensystem beginnt an den Nervenwurzeln. Jedes Segment des Rückenmarks führt zu einem ventralen oder anterioren Motor und einer dorsalen oder hinteren sensorischen Nervenwurzel. Die Spinalnervenwurzeln können beim Durchqueren des Spinalkanals (Wirbelkanal) geschädigt werden, sind jedoch besonders anfällig in den Zwischenwirbellöchern, wo die ventralen und dorsalen Spinalwurzeln sich zu den Spinalnerven verbinden.

Sehen Sie sich die segmentale Innervation der unteren und oberen Gliedmaßen in den folgenden Diagrammen an. Dies sollte Ihnen aus Ihrem letzten Grobanatomie-Kurs bekannt sein und wird Ihnen helfen, einige der folgenden Materialien zu verstehen.

Die meisten Muskeln werden von mehr als einer Nervenwurzel innerviert und die Läsion einer einzelnen Nervenwurzel erzeugt keinen klar definierten sensorischen Verlust, da sich die Äste der dorsalen Wurzelenden aus verschiedenen Segmenten überlappen. Neben Kraft- und Sinnestests werden die Muskeldehnungsreflexe ausgewertet, indem die Sehne eines Muskels kräftig angeschlagen und eine Kontraktion, z.B. der Kniestoß.

REFLEX WURZEL
Patella L 3 , 4
Achilles S1, 2
Segmentale Innervation einiger Muskeln der unteren Extremität
Wirbelsäulenwurzeln Muskelinnerviert
L 2/3 Hüftbeuger ILIOPSOAS
L 3 Hüftadduktoren ADDUKTOR LONGUS
L 3/4 Kniestrecker VASTUS LATERALIS VASTUS MEDIALIS
L5 Knöchel Dorsalflexion Eversion und Inversion + Hüftabduktoren
S 1 Plantarflexion des Sprunggelenks + Hüftstrecker
Zum Vergrößern auf die Abbildung klicken Segmentale Innervation einiger Muskeln der oberen Extremität
Wirbelsäulenwurzeln Muskelinnerviert
C 5/6 Deltamuskel Bizeps BRACHIORADIALIS INFRASPINATUS SUPRASPINATUS
C 6/7 PRONATOR TERES FLEXOR CARPI ULNARIS
C7 TRICEPS LATISSIMUS DORSI
C 7/8 Extensoren und Flexoren des Handgelenks
S 1 intrinsische Muskulatur der Hand

Wurzelkompression

Das Kennzeichen einer akuten oder chronischen Nervenwurzelkompression sind SCHMERZEN. Schmerzen aufgrund einer Nervenwurzelkompression haben bestimmte Merkmale:

* neigt dazu, einer dermatomalen Verteilung zu folgen
* es kann von Parästhesien (Para, anormal + Aisthesis, Empfindung, anormale Empfindung wie Stechen oder Kribbeln, erhöhte Empfindlichkeit) oder Sensibilitätsverlust in einer dermatomalen Verteilung begleitet sein
* ein Kraftverlust der von der Wurzel innervierten Muskeln

Rückenschmerzen gehören zu den zehn häufigsten neurologischen Problemen, die von Hausärzten beobachtet werden.

Lumbosakrale Radikulopathien erzeugen das Syndrom der Ischias, zervikale Radikulopathien das Syndrom der Brachialgie. Der Wurzelschmerz des Ischias wird fast immer von Rückenschmerzen (94 %) begleitet oder vorangestellt, der der Brachialgie von Nackenschmerzen (daher auch als Zervikobrachialgie bezeichnet). Patienten werden, wenn sie gebeten werden, den Schmerz im hinteren Ischiasnerv zu verfolgen, die Lage des Ischiasnervs "genau wie der beste Anatom" skizzieren. Die Abscheulichkeit des Ischiasschmerzes war Shakespeare bekannt, der ihn als Fluch benutzte ("Du kalter Ischias, verkrüppele unsere Senatoren, damit ihre Glieder so lahm wie ihre Manieren stehen bleiben ..."). "Der Schmerz saust durch die Teile mit der Schnelligkeit des Blitzes auf und ab, schneidend, reißend und brennend mit extremer Heftigkeit, steigert sich bei leichter Berührung oder wird allmählich dauerhaft mit einem stechenden oder erdrückenden Charakter." (Romberg). Einem stetigen Schmerz überlagert ist ein dumpfer, aber beißender Schmerz, begleitet von quälenden Krämpfen der paravertebralen und Extremitätenmuskulatur.

Der Beginn von Wurzelschmerzen aufgrund eines Bandscheibenvorfalls ist oft abrupt, kann sich aber auch über mehrere Stunden oder Tage nach Beginn der Rückenschmerzen entwickeln. Radikuläre Schmerzen werden durch Bewegung induziert oder verschlimmert. Heftige Schmerzen durch Husten oder Niesen sind eine häufige Beschwerde.

Ischiasschmerzen sind in der Regel eher diffus und für den Patienten schwer zu lokalisieren. Gelegentlich sind bestimmte Bereiche oder Punkte entlang des Ischiasnervs empfindlich und schmerzhaft. Der dumpfe Schmerz, der mit einer Radikulopathie verbunden ist, ist oft im proximalen Versorgungsbereich der geschädigten Nervenwurzel stärker ausgeprägt. Es ist normalerweise tief und bezieht sich auf die Muskeln, Knochen oder Gelenke. Der schärfere Schmerz strahlt eher entlang der Dermatomgrenzen aus.

Bandscheibenvorfall

Die Lendenwurzeln treten unter ihren jeweiligen Wirbeln hervor. Diese Wurzeln sind knapp oberhalb ihrer Austrittsforamina verletzlich, da sie dann die am weitesten ventrale (anteriore) und am weitesten seitliche Wurzel im Wirbelkanal sind und im unmittelbaren Verlauf eines seitlichen Bandscheibenvorfalls (L5 in der Zeichnung rechts unten) liegen. Die zwischen den Wirbeln L4 und L5 liegende Bandscheibe wird als Bandscheibe L4/5 bezeichnet. Die Bandscheibe zwischen den Wirbeln L5 und dem Kreuzbein ist die Bandscheibe L5/S1. Da die L4-Wurzel oberhalb der L4/5-Bandscheibe austritt, schädigt ein seitlicher Bandscheibenvorfall L4/5 die L5-Wurzel. Außerdem schädigt ein seitlicher Bandscheibenvorfall L5/S1 die S1-Wurzel. WISSEN SIE DIESE KÄLTE!!
Bandscheibenvorfälle und -degenerationen sind die häufigste Ursache einer kompressiven Radikulopathie.

The natural history of most disc herniation is self-limited and does not require surgical therapy. One fifth of pain free people under the age of 60 have evidence of a herniated disc on MRI and 50% have evidence of a bulging disc. Hence a proper neurologic evaluation is required to define symptoms and deficits that can be linked to MRI findings. Current practice is to develop a rehabilitation program for back pain and to investigate structural causes and surgical therapies only when there is an objective neurologic deficit or pain that does not improve.

Lumbar intervertebral disc herniation occurs most commonly at L4/5 (L5 root 50%) and at L5/S1 (S1 root 46.3%) interspace. Consequently, compression of the 5th lumbar nerve root is most common, with the first sacral nerve roots a close second.

A reason for the frequent compression of the L5 root may be the tight fit of the L5 root in its foramen since this root has the largest diameter and its intervertebral foramen is narrower than any other lumbar intervertebral foramen.
Syndromes associated with lumbosacral radiculopathies

Posterior sciatica
* pain which radiates along the posterior thigh and the posterolateral aspect of the leg is due to an S1 or L5 radiculopathy (nerve roots). When caused by S1 irritation it may proceed to the lateral aspect of the foot pain due to L5 radiculopathy may radiate to the dorsum of the foot and to the large toe.

SO, L5 = DORSUM BIG TOE, S1= LATERAL FOOT.
Anterior sciatica
* * pain which radiates along the anterior aspect of the thigh into the anterior leg is due to L4 or L3 radiculopathy. L2 pain is antero-medial in the thigh. Pain in the groin usually arises from an L1 lesion.

The figure above illustrates the pain distribution in lumbar radiculopathies while the figure below illustrates the pain distribution of cervical radiculopathies (click on figure for enlargement). Cervical radiculopathies
Because there are only 7 cervical vertebrae despite 8 cervical roots, the root number exiting between two vertebrae is always the number of the lower vertebra. For example, the C5 root exits between the C4-C5 vertebrae and would be effected by a C4/5 disc herniation the C8 root exits between C7-T1 vertebrae and would be compressed by a C7/T1 disc.

Pain due to a C6 and C7 radiculopathy radiates from the neck and from around the shoulder into outer aspect of the arm and forearm. C6 radiculopathy may cause pain and numbness along the dorsal aspect of the thumb and index finger, C7 pain and paresthesia may radiate into the middle finger.


A molecular band-aid

A leaking one is a common, and often deadly, reality.

In conditions from Duchenne muscular dystrophy to heart attack and heart failure, leaky heart cells lose proteins vital to long-term survival. For University of Minnesota heart researcher Joseph Metzger, fixing these leaks is a prime concern.

He is part of a U team that has built and used molecules akin to plastic as "molecular band-aids" to repair tears in the cell membranes that enclose muscle cells, keeping those vital proteins inside. Collectively, the patches are known as poloxamers.

Chemical engineering and materials science department head Frank Bates collaborates with University researchers on a cure for a deadly form of heart disease.

Metzger's colleagues are Frank Bates, head of the Department of Chemical Engineering and Materials Science, and cardiologist Demetri Yannopoulos, an assistant professor of medicine.

How hearts leak

In Duchenne muscular dystrophy (DMD), a child—almost always a boy—is born with one of many mutations that lead to the absence of a large protein called dystrophin.

"Without it, a muscle gets battered. The cell membrane is rendered highly susceptible to damage and unstable. We don't know exactly where the membrane becomes unstable, but we can observe big proteins, including enzymes, leaking out."

Following a heart attack and in cases of heart failure, damaged and/or aging heart cells can also become leaky. An acquired deficiency or alteration in dystrophin, Metzger points out, is one of many paths to dysfunction in acquired heart diseases, but in DMD it's the lesion, affecting both heart and skeletal muscles.

Certain steroids can help improve the function of limb muscles in DMD patients, and other treatments can help the diaphragm and other respiratory muscles.

Dystrophin can't be replaced, but the molecular band-aids Metzger and his colleagues have developed may take over some of its function of keeping a cell from rupturing during stressful contractions. Here's how:

'Like the little Dutch boy'

The molecular band-aid comes about its name honestly. It is basically a molecular chain, or strip, with two identical “sticky” end pieces flanking a central piece that “covers the wound.”

The diagram below shows the FDA-approved poloxamer. It consists of two end pieces, each a string of 80 molecules of polyethylene oxide (blue), and a central string of 27 molecules of polypropylene oxide (red). It is thought to drape itself over a cell membrane, seen in cross section with the membrane's outer surface in blue on top.

The end pieces are chemically attracted to the outer surface and anchor the band-aid. But the central piece is chemically drawn to the inner part of the membrane (yellow), or to the cell contents, which it reaches by dipping down through the breach. Either way, the poloxamer is hypothesized to plug the membrane tear "like the little Dutch boy sticking his finger in the dike," Metzger says.

Encouraging results

For his part, Yannopoulos works to prevent heart damage that occurs when a doctor reopens a clogged coronary artery after a heart attack. Lack of oxygen and nutrients during an attack causes a condition called rigor (as in rigor mortis), which primes muscle cells to respond to the restoration of oxygen with inappropriate contractions and, often, more damage to cell membranes this is called reperfusion injury.

But in an animal model of a heart attack and restoration of blood flow, the researchers found that treatment with a poloxamer led to much less reperfusion injury.

Molecular band-aids, says Metzger, have the advantages of being chemically inert and don’t appear to trigger an immune response. To be effective, however, they would have to be injected directly into a coronary artery as it is reopened, or on a quasi-daily basis for chronic conditions.

Compared to living with heart failure or the ravages of Duchenne muscular dystrophy, that sounds like a good deal.

Chemical engineering and materials science department head Frank Bates collaborates with University researchers on a cure for a deadly form of heart disease.